Vitreoretinal Disease

VITREORETINA DISEASE

TEN LAYERS OF THE RETINA

Dari proundus ke superfisial, terdapat internal limiting membrane (yang memisahkan antara sel ganglion dengan pembuluh darah dan terdapat banyak sel endotel), nerve fiber layer (merupakan akson dari sel ganglion dan banyak pembuluh darah), lapisan sel ganglion (banyak dendrit dan badan sel ganglion. Menurut urutannya, dari profundus ke superfisial sel terdapat sel ganglion, sel bipolar, dan sel fotoreseptor), lapisan pleksiform dalam (merupakan axon sel ganglion dan bipolar, terdapat juga akson sel horizontal dan sel amakrin (ketiga sel yang disebutkan, bipolar, amakrin, dan horizontal merupakan sel yang terdapat pada satu lapisan horizontal)), lapisan nuklei dalam (merupakan badan dan dendrit sel yang tiga), lapisan pleksiform luar (merupakan akson sel bipolar dan sel fotoreseptor. Perhatikan bahwa penamaan dalam dan luar (inner dan outer) ditetapkan sebelum dan sesudah badan dan dendrit sel bipolar), lapisan nuklei luar (yang terdiri dari sel fotoreseptor yang menangkap cahaya), external limiting membrane (merupakan membran yang terdapat paling luar/superfisial dan membatasi antara sel fotoreseptor dan retinal pigment epithelium (RPE) yang memberikan warna).

RETINAL PIGMENT EPITHELIUM

Merupakan lapisan yang terletak antara membran Bruch (merupakan bagian paling profundus dari badan koroid) dan retina. Peranan bagian ini adalah untuk absorsi cahaya, mempertahankan ruang subretina yang terletak antara RPE dan sel fotoreseptor, memfagositosis segmen luar dari sel rod dan cone, membentuk pembatas terluar antara darah dan mata, dan untuk memetabolisme vitamin A/retinol

MAKULA

Memiliki sinonim posterior pole (sebenarnya makula terletak lebih superior dari posterior pole), macula lutea (nama sebenarnya), inti retina (selain letaknya yang hampir di tengah, bagian ini juga menjadi titik fokus penglihatan seseorang), dan area sentralis (makula merupakan bidang, sehingga pantas disebut area)

DEFINISI HISTOLOGIS MAKULA

Merupakan bagian yang terdiri dari lapisan ganglion dengan dua lapis sel atau lebih, dan terdiri dari pigmen xantophil. Sedangkan secara klinis, makula dapat diartikan sebagai area di polus posterior (posterior pole, dibahas sebelumnya), memiliki diameter 5.5 mm, terletak 4 mm ke arah temporal, dan 0.8 mm lebih inferior dari optic disc.

EVALUASI KLINIS PENYAKIT MAKULA

Dapat dilihat dari gejala sebagai berikut: gangguan visus (terdapat skotoma (kegelapan pada penglihatan)), metamorfosia (distorsi garis lurus), mikropsia (penglihatan mengecil), dan makropsia (penglihatan membesar, dua terakhir lebih jarang terjadi).

MAKULOPATI

Merupakan cedera pada makula, yang biasa terjadi akibat retinopati diabetes. Terdapat skotoma, metamorfosia (yang ditandai dengan garis gelombang pada amsler grid), tes fotostres memanjang, reaksi pupil normal (penyakit ini tidak ada pengaruh terhadap lebar pupil yang berhubungan dengan iris), jarang terjadi gangguan warna (warna dideteksi oleh sel cone pada retina, mungkin gangguan ini jarang terjadi akibat utuhnya sel cone pada makula).

AGE RELATED MACULAR DEGENERATION (AMD)

Banyak menjadi penyebab kebutaaan, terjadi pada usia 50 tahun ke atas, merupakan penyakit degeneratif yang berpengaruh pada RPE (retinal pigment epithel), Bruch’s membrane (membran terdalam dari badan koroid), dan koriokapiler (merupakan lapisan koroid yang memiliki kapiler), dan dibagi menjadi dua tipe: nonneovaskuler (tipe kering), dan neovaskuler (tipe basah).

AMD TIPE NONNEOVASKULER

Merupakan jenis AMD yang lebih sering terjadi, dicirikan oleh penurunan visus ringan, memiliki ciri Drusen (merupakan materi granuler yang terdapat antara membran Bruch dengan retina), memilki RPE yang abnormal (atropi tipe geografik/nongeografik (bercak seperti bentuk pulau pada peta), terdapat hiperpigmentasi fokal (hiperpigmentasi merupakan warna berlebihan yang fokal)), dan dapat diterapi dengan edukasi, follow up, dan pemberian mikronutrien (diketahui bahwa membran bruch (yang dapat terkena dampak degenerasi) merupakan tempat utama pemrosesan vitamin A)

AMD TIPE NEOVASKULER (BASAH)

Pada tipe ini, terdapat penurunan visus yang berat dengan tanda drusen yang halus (drusen dapat berupa bercak tipe geografik atau hiperpigmentasi), pelepasan RPE (diketahui bahwa AMD dapat memengaruhi bagian koriokapiler yang terdapat banyak pembuluh darah, hal ini berimplikasi kepada terbukanya lapisan RPE milik retina), elevasi subretina karena penumpukan darah dan cairan (yang mendesak dari arah superfisial), dan neovaskularisasi koroid (merupakan pertumbuhan pembuluh darah dari badan koroid menuju retina). Tes tambahan untuk mendiagnosis ini adalah FFA (fundus fluorescein angiography, dilakukan dengan menginjeksikan cairan sodium (Na+) berfluoresin ke cairan darah untuk mengambil gambaran retina menggunakan filter spesial), indocyanine green angiography (ICGA), dan OCT (dijalankan dengan menggunakan gelombang untuk mendapatkan gambaran dari samping retina).

PENATALAKSANAAN AMD TIPE NEOVASKULER

Menggunakan laser fotokoagulasi (laser yang menggunakan panas, dapat menghanguskan pembuluh darah yang menonjol ke arah profundus), terapi fotodinamis (PDT, digunakan dengan cara memberikan obat dan cahaya dengan panjang gelombang tertentu), triamcinolon (steroid, diinjeksikan ke dalam vitreous), anti VEGF yang diinjeksikan intravitreal (dapat berupa macugen, lucentis, dan avastin), dan dapat pula dengan mengombinasikan PDT dengan injeksi intravitreus.

RETINA ABLASIO

(latin ab: jauh dan lat: dibawa, dibawa menjauh) Merupakan pelepasan retina dari tempatnya. Didefinisikan sebagai lepasnya lapisan saraf sensoris (lapisan sel ganglion/bipolar) dari pigmen epitelium retina (lapisan pigmen epitelium ini merupakan lapisan antara external limiting membrane retina dengan badan koroid). Terdapat dua bentuk ablasio, yaitu rhegmatogen (merupakan RD dengan pelepasan retina yang diakibatkan oleh adanya celah pada retina yang menyebabkan akumulasi air mata) dan nonrhegmatogen (dapat berupa pelepasan traksional yang terjadi akibat akumulasi jaringan ikat).

PENYEBAB RD (retinal detachment)

Penyebab primer dari RD adalah usia, miopia yang tinggi, degenerasi retina, dan trauma, sedangkan penyebab sekundernya dapat berupa tumor koroid, transudat (filtrasi darah yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan cairan intravena/intrakapiler atau sedikitnya jumlah protein pada serum darah)  pada hipertensi (kenaikan tekanan darah), retinopati nefritik, dan coat’s disease (penyakit kongenital langka yang tidak diturunkan yang menyebabkan kebutaan total atau parsial yang ditandai oleh pembentukan pembuluh darah di dalam retina), eksudat pada koroiditis, dan traksi jaringan yang terorganisasi.

GEJALA DAN TANDA RD

Gejala (dapat berupa tanda subjektif dan objektif. Tanda subjektif merupakan tanda yang dirasakan oleh pasien dan didapat oleh dokter melalui anamnesis, sedangkan tanda objektif merupakan tanda yang dapat dikuantifikasi melalui angka dan pemeriksaan, baik fisik maupun lab) subjektif dari RD merupakan metamorfopsia (distorsi penglihatan, dapat berupa makropsia (objek membesar) atau mikropsia (objek mengecil)), fotopsia (melihat kilatan cahaya), melihat ada sesuatu yang bergerak di mata ,tirai yang bergerak ke satu arah, visus sentral nol (bila terjadi di makula (makula merupakan inti penglihatan yang terdapat di tengah mata)/ penghitaman pada inti penglihatan, dapat diketahui ketika pasien mengatakan bahwa inti penglihatannya menghilang), ablasio retia (pelepasan retina dari tempatnya. Dapat mengakibatkan hilangnya persepsi cahaya). Sedangkan gejala objektifnya merupakan retina yang bergelombang, berwarna abu-abu seperti awan, dan pembuluh darah lebih gelap, berkelok-kelok, dan refleks cahaya negatif.

PENGOBATAN

Pasien apabila telah terdiagnosis RD harus segera dirawat dan tindakan harus secepatnya dilakukan. Bila terlalu lama, akan terjadi gangguan pada lapisan sel batang dan kerucut yang menyebabkan penyakit menjadi degeneratif dan menyebabkan pengobatan/tindakan tidak berhasil. Terapi yang dianjurkan berupa scleral buckle (merupakan prosedur operasional yang mendekatkan retina kepada badan koroid, dapat berupa penambahan tekanan dari dalam (melalui penambahan cairan vitreous) maupun dari luar dengan cara mengikat bola mata untuk tujuan tersebut), drainase, gas sF6 dan C3F8, kriopeksi (prosedur menggunakan dingin untuk menginduksi jaringan parut pada daerah korioretina untuk menghancurkan jaringan retina atau badan koroid), fotokoagulasi laser (memotong pembuluh darah dengan laser), vitrektomi pars plana (PPV, prosedur operasional yang dilakukan dengan mengangkat jel vitreous dari mata melalui pars plana. Latin pars plana: bagian yang pipih, merupakan bagian di antara badan koroid dan plica sirkularis). Prinsip dari pengobatan RD adalah mencari tempat robekan, menutupnya, dan mengeluarkan cairan subretina dengan pungsi (untuk menghindari pelepasannya kembali).

RETINOPATI DIABETIK

Retinopati jenis ini merupakan komplikasi dari diabetes mikrovaskuler, disebabkan oleh hiperglikemi yang sudah kronis (beberapa teori patofisiologi diabetik retinopati yang berdasarkan perubahan biokimiawi menjelaskan penyakit ini), melalui perubahan vaskuler karena proses biokimia dan hematologi, dan menjadi penyebab kebutaan yang lebih banyak terjadi pada usia produktif (data diambil dari USA). Diabetik retinopati berbanding lurus dengan lamanya DM (dan onset awal terjadinya) dan menjadi 4,8% penyebab kebutaan di dunia. Hampir semua pasien DM tipe 1 dan 77% pasien DM tipe 2 mengalami DR setelah terkena DM selama 20 tahun (data ini menguatkan pernyataan sebelumnya tentang lamanya penyakit yang berbanding lurus terhadap kejadian DR).

FAKTOR RESIKO DR

Lamanya menderita diabetes mellitus, seperti yang dijelaskan sebelumnya dapat menjadi faktor resiko terjadinya DR, begitu juga dengan kontrol gula yang buruk (berhubungan dengan kepatuhan pasien), kontrol tekanan darah (hipertensi), kontrol lipid serum (yang banyak berhubungan dengan patofisiologi biomolekular), dan faktor lainnya (seperti merokok, kehamilan, nefropati, dan faktor genetik).

PATOGENESIS DR

Banyak teori menjelaskannya, dan semuanya berhubungan dengan perubahan biokimiawi dalam darah, seperti oklus mikrovaskuler (oklusi merupakan sumbatan atau penutupan dari pembuluh darah atau organ berongga (seperti usus, lambung, dan faring)) dan kebocoran mikrovaskuler.

OKLUSI MIKROVASKULER

Penyebab oklusi mikrovaskuler adalah penebalan membran basemen (milik RPE yang menjadi penengah antara sel fotoreseptor pada retina dan badan  koroid), kerusakan dan proliferasi endotel (endotelium merupakan epitelium yang membatasi pembuluh darah atau pembuluh limfatikus), perubahan eritrosit yang berperan dalam pengangkutan O2, dan peningkatan agregasi platelet (agregasi platelet dapat menyebabkan oklusi intravaskularis atau penyumbatannya). Akibat dari oklusi tersebut adalah iskemia (yunani iskhein: penahanan dan haima: darah, merupakan ketidakcukupan suplai darah ke dalam sel) yang dapat berakibat hipoksia retina, berlanjut kepada neovaskularisasi dan arteriovenous shunt (merupakan pembuatan jalan pintas antara arteri dan vena).

KEBOCORAN MIKROVASKULER

Penyebab dari kebocoran ini adalah berkurangnya rasio normal antara perisit dan endotel (perisit adalah sel berdenyut yang membatasi sel endotel yang mengelilingi kapiler di seluruh tubuh. Rasio antara keduanya seharusnya satu, tetapi pada kondisi ini berukurang). Perisit memiliki fungsi menyelimuti kapeler dan bertanggung jawab terhadap utuhnya struktur dinding pembuluh darah. Ketika perisit hilang, dapat terjadi sobekan pada barier darah-retina yang menyebabkan kebocoran plasma ke retina. Akibat dari kebocoran mikrovaskuler ini adalah mikroaneurisma (merupakan edema retina pada satu tempat dan difusi cairan yang membentuk celah di retina atau antara retina dengan badan koroid).

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN

Gejala dari DR biasanya asimtomatik dan dapat ditandai dengan penurunan visus (hal ini dapat mengecoh pemeriksa yang mendiagnosisnya dengan katarak atau gejala akomodasi) yang jika terjadi pada fovea dapat diakibatkan oleh edema, iskemi, dan eksudat keras, kehilangan penglihatan yang ringan sampai berat, bertahap, dan tidak disertai nyeri.

PEMERIKSAAN

Dapat dilakukan pemeriksaan dilatasi mata (dilakukan pada keadaan mata berdilatasi, yang biasanya terjadi pada saat pencahayaan kurang jelas. Hal ini menjadikan pemeriksaan yang dilakukan oleh doker mata dengan melihat ke dalam retina menjadi jelas).

KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETES

Terdiri dari non-proliferative diabetic rethinopathy (NPDR) (yang ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan, eksudat keras, dan edema retina), diabetic maculopathy/diabetic macular edema (yang dapat terjadi pada NPDR dan PDR dan dibagi menjadi lima: focal, diffuse, ischemic, mixed, dan CSME (CSME dapat ditandai dengan penebalan sampai 500 mikrometer pada makula atau eksudat keras setebal 500 mikrometer pada jika terjadi bersamaan dengan penebalan daerah retina di dekatnya)), dan preproliferative diabetic rethinopathy (yang memiliki tanda cotton wool spot, IRMA, dilatasi pembuluh darah, beading, looping, segmentasi, dan perdarahan. Penyebab turunnya visus dapat berupa edama makula (yang akan membuat sel cone dan rod kehilangan fungsinya), iskemi makula (logis jika dikaitkan dengan kerja retinal dan opsin yang sebagian besar membutuhkan tenaga)), proliferative diabetic retinopathy (PDR) yang ditandai dengan vaskularisasi (baik pada optic dis (NVD), maupun dimanapun (NVE, new vessel everywhere), kelainan vitreous humour, dan perdarahan vitreous humour (yang datang dari pembuulh darah juga)), dan penyakit mata diabetik lanjutan (yang ditandai dengan terbentuknya jaringan fibrovaskuler, perdarahan badan kaca yang persisten, glaukoma neovaskuler, dan ablasio retina traksional)

TERAPI RD

Dengan laser photocoagulation (pemotongan pembuluh darah), injeksi antiVEGF intravitreous (VEGF, vascular endothelial growth factor (jika terjadi proliferasi endotel untuk menyeimbangkan jumlah endotel dan perisit), vitrektomi pars plana (untuk menggantikan vitreous yang buram karena terkena darah)

PENCEGAHAN DR

Pencegahan primer dilakukan dengan meregulasi gula darah, tekanan darah, obesitas, dan lainnya. Pencegahan sekunder dilakukan dengan deteksi dini dan skrining.

DETEKSI DINI

Pada dasarnya, deteksi dini mudah dilakukan dengan cara yagn kreatif. Hal ini akan membuat pasien tertarik untuk melakukan deteksi pada dirinya. Agar mudah terdeteksi, pada awal diagnosis diabetes, retina pasien perlu diperiksa. Standar skrining untuk DR ini adalah dengan pemeriksaan klinis dan foto fundus (fundus merupakan bagian yang terletak berseberangan dengan pupil).

Deteksi dini ini dilakukan paling lambat untuk diabetes tipe I 3-5 tahun setelah didiagnosis diabetes dengan follo up setiap tahun, pada tipe II dilakukan harus pada saat didiagnosis dengan follow up setiap taun, pada diabetes sebelum kehamilan harus dilakukan sebelum konsepsi dan awal trimester pertama kehamilan. Bila terdapat kelainan, maka follow up dapat dilakukan lebih sering.

Follow up untuk mikroaneurisma dilakukan tiap tahun, untuk NPDR ringan dilakukan setiap 9 bulan, utuk NPDR sedang 6 bulan, NPDR parah 2-4 bulan, CSME setiap 2-4 bulan dengan terapi laser, untuk PDR setiap 2-3 bulan dengan terapi laser.

KAPAN DIRUJUK KE MATA?

Ketika visus mata pasien sudah turun ketika pertama kali memeriksa dan jika sudah terjadi DR yang membutuhkan penanganan. Segera rujuk pasien jika terjadi PDR, perdarahan preretinal, perdarahan vitreous, rubeosis iridis (neovaskularisasi), dan ablasio retina

HYPERTENSIVE RETINOPATHY

Beberapa ketidaknormalan vaskuler pada neuropati hipertensif: angiospasme (kontraksi pada pembuluh darah dengan kenaikan tekanan darah), angiopati (angiopati biasa digunakan untuk penyakit vaskuler, seperti pada arteri, vena, dan kapiler), retinopati, dan oklusi pembuluh retina.

ANGIOPATI

Merupakan perubahan organik (memengaruhi struktur sebuah organ) dinding pembuluh darah. Jika persilangan arteri dengan vena dilihat dengan oftalmoskopi, angiopati dapat berbentuk kompresi ringan (jika pembuluh yang satu menindih yang lain sehingga mengganggu aliran darah), deviasi V atau S (tanda salus, jika vena tumbuh atau memendek ke tempat bersilangnya vena dan arteri), dan tapering (tanda Gunn, penyempitan pembuluh darah yang diakibatkan oleh tindihan, aliran darah sudah terputus tetapi tidak terdapat pembengkakan), dan banking (pembengkakan pembuluh darah ke arah distal dari pertemuan antara dua pembuluh). Sklerosis (yunani skleroun: mengeras) senil (yang merupakan penyakit degeneratif) dapat ditandai dengan adanya kompresi ringan. Pada hipertensi, sudah terdapat deviasi S atau V (tanda salus), tapering/tanda gunn, dan banking. Dari ketiganya, yang memiliki arti penting merupakan tapering dan banking (karena keduanya merupakan kelainan tingkat lanjut).

KLASIFIKASI KEITH-WAGENER-BARKER HIPERTENSI RETINOPATI

Pada kelas pertama, didapatkan perubahan minimal arteriola berupa sklerosis dan penyempitan ringan. pada kelas kedua, didapatkan arteriola pada retina yang bertambah sempit, kontriksi setempat dan sklerosis retinopati belum jelas. pada kelas ketiga, didapatkan sklerosis arteriola dan konstriksi setempat, gejala retinopati sudah positif, eksudat lunak, dan perdarahan retina didapatkan. pada kelas terakhir didapatkan gejala pada kelas ketiga ditambah dengan edema neuroretina, edema papila, penyempitan arteriola menyeluruh dengan konstriksi setempat yang luas dan sklerosis arteriolar jelas.

HIPERTENSI KOROIDOPATI

didapatkan pada jumlah yang sedikit, merupakan krisis hipertensi akut pada orang muda, dan didapatkan gambaran funduskopi elscihing spot (infark koroid fokal (infark merupakan kematian jaringan akibat iskemia)), siegrist streaks (nekrosis fibrinoid yang berhubungan dengan hipertensi maligna), ablasio retina eksudatif (yang biasanya berhubungan dengan toksemia gravidarum, keracunan akibat kehamilan yang biasanya ditandai dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria).

OKLUSI PEMBULUH DARAH RETINA

terdapat beberapa jenis sesuai lokasinya: central retinal arterial occlusion (CRAO), branch retinal arterial occlusion (BRAO), central retinal vein occlusion (CRVO), dan branc retinal vein occlusion (BRVO). oklusi merupakan penutupan pembuluh darah atau organ berongga lainnya.

CRAO

penyebab terbanyak dari CRAO (central artery yang dimaksud merupakan pembuluh darah silier yang mengampu ⅔ bagian profundus mata (sel ganglion dan bipolar)) merupakan arterosklerosis (yunani athere: bubur dan skleroskeras, penumpukan plak pada pembuluh darah). Gejala yang didapatkan dapat berupa penurunan visus mendadak, dengan gambaran fundus vasokonstriksi dan segmentasi pada pembuluh darah (cattle trucking, cattle truck merupakan truk pengangkut hewan ternak), retina pucat, dan gambaran cherry red spot (terletak pada makula). CRAO memiliki prognosis buruk (prognosis CRAO cenderung lebih buruk dari BRAO dari sisi penyebab. CRAO juga lebih buruk dari sisi arteri yang terkena). Penatalaksanaan CRAO bersifat gawat darurat

BRAO

penyebab terbanyak dari BRAO adalah emboli. gejala yang terlihat adalah penyempitan lapang pandang sektoral atau altitudinal mendadak dengan gambaran fundus retina pucat sesuai dengan daerah iskemia, vasokonstriksi dan segmentasi pembuluh darah, dapat ditemukan emboli, penatalaksanaan serupa dengan CRAO, dan prognosis jelek.

CRVO

ada tiga macam CRVO: noniskemik (menjadi yang terbanyak dalam angka (75%)), iskemik (ketidakcukupan asupan darah ke jaringan yang menyebabkan jaringan tidak mendapatkan asupan darah (infark)), dan papillophlebitis (merupakan oklusi retina sentral yang dapat terjadi pada pasien yang sehat atau sakit).

CRVO iskemik ditandai dengan gejala penurunan visus mendadak dan unilateral dengan gambaran fundus pelebaran seluruh cabang vena retina sentral dan berkelok-kelok, perdarahan dot-blot (merupakan akumulasi darah pada lapisan pleksiform luar atau nukleus dalam (lapisan badan sel bipolar dan gabungan akson bipolar dan sel fotoreseptor)) dan flame-shaped, dengan cotton wool spot (merupakan gambaran seperti kapas pada ujung pembuluh darah) dapat terjadi maupun tidak. CRVO diobati dengan laser fotokoagulasi dengan follow up adanya neovaskularisasi segmen anterior dengan prognosis baik untuk jenis noniskemik dan buruk untuk yang iskemik.

BRVO

gejala BRVO tergantung keterlibatan makula. oklusi (penahanan pembuluh darah) biasanya asimtomatik dan akan terjadi penurunan visus mendadak dan metamorfosia jika makula terlibat. gambaran fundus yang didapatkan berupa vena di perifer yang terkena oklusi berkelok-kelok dan dilatasi, perdarahan dot-blot (bentukan bintik-bintik pada retina yang disebabkan akumulasi darah pada lapisan pleksiform luar dan nukleus dalam) dan flame shaped, edema retina, dan cotton wool spots. penatalaksanaan untuk kasus ini adalah observasi 6-12 minggu dengan FFA. jika perfusi makula dan visus membaik, maka tidak diperlukan terapi, jika terdapat edema makula dengan perfusi baik, visus kurang dari atau sama dengan 6/12 selama tiga bulan, maka dilakuakan laser fotokoagulasi, jika makula nonperfusi dan visus jelek, maka tidak digunakan laser karena tidak akan memperbaiki visus. prognosisi BRVO adalah baik.

CHORIORETINITIS

TOXOPLASMIC CHORIORETINITIS

merupakan infeksi segmen posterior terbanyak yang terbagi menjadi korioretinitis kongenital (jika ibu hamil mengonsumsi daging yang terkontaminasi oleh kista/ookist atau melalui feses kucing) dan didapat. gejalanya adalah visus menurun, lesi kekuningan di segmen posterior dan jika aktif dan jaringan parut korioretina jika nonaktif dan bisa terdapat perivaskulitis. terapinya adalah tripel pirimetamin, sulfadiazin, asam folat, dan prednison bila terdapat inflamasi pada makula (prednison merupakan golongan antiinflamasi golongan glukokortikoid).

RETINOPATHY OF PREMATURITY

merupakan kelainan retina pada bayi prematur. dasar patofisiologi dari ketidaknormalan ini adalah vaskularisasi retina normalnya terjadi pada minggu ke-36 gestasi (nasal, bulan kedelapan) dan minggu ke-40 (temporal, bulan kesembilan). prematuritas menyebabkan bayi sudah terpapar ke udara pada bulan ketujuh. hal ini menyebabkan terhambatnya pertumbuhan vaskuler.

pemeriksaan pertama dilakukan pada 4-6 minggu pascamelahirkanl atau minggu 31-33 pascakonsepsi. klasifikasinya berdasarkan zona: zona 1 jika terjadi pada nervus optikus dan beradiasi ke arah makula, zona 2 adalah lingkaran yang berada di sekitar zona 1dan memilki batas pada ora serrata (pembatas antara retina dan badan koroid) ke arah nasal, zona 3 adalah daerah yang mengarah ke temporal dengan kisaran daerah seperti bulan sabit mengelilingi zona 2. dapat juga diklasifikasikan dengan derajat beratnya.

klasifikasi berdasarkan beratnya ada 5: stadium 1 jika terdapat batas antara retina yang terkena dengan yang belum, stadium 2 tergantung tinggi dan lebar batasnya, stadium 3 jika terdapat proliferasi fibrovaskuler, stadium 4 jika terdapat ablasio retina parsial (subtotal), stadium 5 jika terdapat ablasio retina total. penatalaksanaan yang dilakukan bila tidak terdapat regresi spontan (merupakan keadaan penyakit yang secara spontan menunjukkan perbaikan, padahal biasanya memburuk, 85% menunjukkan regresi spontan) adalah laser, krioablasi retina (menggunakan suhu dingin), scleral buckle (melekatkan retina pada lapisan di bawahnya secara mekanis), dan vitrektomi (penggantian cairan vitreous dengan substrat lain yang menyerupai kebeningan vitreous).